Un cocktail protéiné peut vous aider à récupérer après une crise cardiaque

La plupart des personnes qui ont eu une crise cardiaque sévère développeront une insuffisance cardiaque!

Une équipe de chercheurs a découvert un nouveau rôle pour le facteur de transcription Gata4 dans la réduction de la fibrose post-cardiaque. Pendant une crise cardiaque, le sang cesse de couler dans le cœur; affamé pour l'oxygène, une partie du muscle cardiaque meurt. Le muscle cardiaque ne se régénère pas; Au lieu de cela, il remplace les tissus morts avec des cicatrices faites de cellules appelées fibroblastes qui n'aident pas la pompe cardiaque. Le coeur s'affaiblit; La plupart des personnes qui ont eu une crise cardiaque sévère développeront une insuffisance cardiaque, qui reste la principale cause de mortalité par maladie cardiaque. "Notre objectif le plus important est de traiter l'insuffisance cardiaque après une crise cardiaque", a déclaré la chercheuse Megumi Mathison du Baylor College of Medicine. "Notre approche consiste à restaurer la fonction cardiaque en reprogrammant le tissu cicatriciel en cardiomyocytes."

Dans le Laboratoire de régénération cardiaque, dirigé par Todd K. Rosengart, une équipe de chercheurs a montré que l'administration d'un cocktail de facteurs de transcription Gata4, Mef2c et Tbx5 (GMT) entraînait moins de tissu cicatriciel, ou fibrose, et jusqu'à 50 augmentation en pourcentage de la fonction cardiaque dans les petits modèles animaux de la maladie. Ce résultat était présumé être principalement une conséquence de la reprogrammation des fibroblastes cardiaques en cellules de type cardiomyocyte. Fait intéressant, l'équipe de Rosengart a remarqué que la réduction de la fibrose et l'amélioration de la fonction cardiaque dépassaient de loin l'étendue des nouvelles cellules de type cardiomyocytes induites. "Cette observation suggère l'existence de mécanismes sous-jacents inexplorés et non optimisés", a déclaré Rosengart. Voici une information détaillée sur les facteurs de risque communs d'une crise cardiaque.

L'équipe de recherche a étudié plus en détail comment le cocktail GMT a activé les mécanismes qui réduisent la fibrose. Ils ont trouvé la première preuve que, parmi les trois composants du cocktail GMT, seul Gata4 était capable de réduire la fibrose post-cardiaque et d'améliorer la fonction cardiaque dans un modèle de crise cardiaque chez le rat. Une exploration plus approfondie du mécanisme moléculaire responsable de ce nouvel effet a montré que l'administration de Gata4 aux fibroblastes de rat en laboratoire entraînait une expression réduite de Snail, le gène maître de la fibrose. L'étude apparaît dans le Journal de la chirurgie thoracique et cardiovasculaire.

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